HERSENTUMOREN

Informatie over actuele ontwikkelingen in zowel reguliere als alternatieve en/of aanvullende behandelingen en middelen bij hersentumoren in alle stadia.

Scroll in linkerkolom naar artikelen die min of meer op alfabetische volgorde zijn gerubriceerd.
 
Als u ons wilt ondersteunen dan kan dat via een donatie: zie inschrijving OPS  Ervaringsverhalen van kankerpatienten staan o.a. onder patientenervaringen.
9 mei 2011 toegevoegd: Lees aub de waarschuwing voor dr. Robert Gorter en het Medisch Centrum Keulen. Dr. Robert Gorter is in opspraak geraakt in Duitsland en Egypte en ook wij distantiëren ons van dr. Robert Gorter. Klik hier of onder vragen voor uitvoerige uitleg waarom wij dr. Robert Gorter geen betrouwbare arts meer vinden.

Met het rapport  Hersentumoren-Actueel hebben we samengevat wat de actuele situatie is zowel regulier (klinische trials bv.) als alternatief-aanvullend rondom het behandelen van en omgaan met hersentumoren al of niet als primaire hersenkanker of als uitzaaiïngen van andere vormen van kanker.

Tarceva - Erlotinib voor hersentumoren: Tarceva werkt niet bij Glioblastoma Multiforme blijkt uit Europese gerandomiseerde fase II studie (ruim 100 deelnemers). Slechts 11 % haalt 6 maandengrens van overleving. Artikel update 21 november 2011

15 februari 2009: Bron: Virtual trials J Clin Oncol. 2009 Feb 9.

Tarceva - Erlotinib een middel dat bij longkanker wel voor levensverlenging kan zorgen geeft bij een recidief van Glioblastoma Multiforme geen enkel positief effect ten opzichte van Temozolomide of Carmustine. Sommige Glioblastomen blijken een overexpressie te hebben van de epidermal growth factor receptor (EGFR) . Tarceva zou daar wellicht effect op kunnen hebben. Maar in een Europees opgezette gerandomiseerde fase II studie (ruim 100 deelnemers) met ook Nederlandse inbreng bljikt dat geen van de patienten met een overexpressie van EGFR de 6 maanden overleving haalt.. De 6 maanden grens van overleving van de Tarceva groep was 11.4% (95% CI, 4.6% to 21.5%), en dit gold voor de andere groep voor 24% van de deelnemers. Pikant detail: prof. van de Bent was onderzoeksleider van deze studie en deze professor heeft ook de 2 patienten behandeld, meneer R. en Teun van Vliet (en een derde video komt eraan met een complete remissie van een inoperabele Glioblastoma multiforme door hyperthermie en dendritische celtherapie)  waarvan u als u hier op de videoknop klikt hun genezingsverhaal kunt zien en horen. En van den Bent maar volhouden dat dr. Robert Gorter zijn aanpak niet bewezen is.  Wat is een beter bewijs dan dat deze patienten nog leven en met een prima kwaliteit van leven?

Randomized Phase II Trial of Erlotinib Versus Temozolomide or Carmustine in Recurrent Glioblastoma: EORTC Brain Tumor Group Study 26034.

van den Bent MJ, Brandes AA, Rampling R, Kouwenhoven MC, Kros JM, Carpentier AF, Clement PM, Frenay M, Campone M, Baurain JF, Armand JP, Taphoorn MJ, Tosoni A, Kletzl H, Klughammer B, Lacombe D, Gorlia T.

Daniel den Hoed Cancer Center, Rotterdam; and Medisch Centrum Haaglanden, the Hague, the Netherlands; Medical Oncology Department, Bellaria-Maggiore Hospital, Bologna, Italy; Beatson Oncology Centre, Glasgow, United Kingdom; Hopital de la Salpêtrière, Paris; Centre Antoine Lacassagne, Nice; Centre Rene Gauducheau, Nantes, St. Herblain; and Institute Gustave Roussy, Villejuif Cedex, France; Medical Oncology, University Hospital Gasthuisberg, Leuven; Cliniques Universitaires St. Luc, Brussels; and European Organization for Research and Treatment of Cancer Data Center, Brussels, Belgium; and F. Hoffmann-La Roche Ltd, Basel, Switzerland.

PURPOSE: Approximately 50% of glioblastomas (GBMs) are characterized by overexpression of the epidermal growth factor receptor (EGFR) and EGFR gene amplification. In approximately 25% of instances, constitutively activated EGFR mutants are present. These observations make EGFR-inhibiting drugs a logical approach for trials in recurrent GBM.

PATIENTS AND METHODS: In a randomized, controlled, phase II trial, 110 patients with progressive GBM after prior radiotherapy were randomly assigned to either erlotinib or a control arm that received treatment with either temozolomide or carmustine (BCNU). The primary end point was 6-month progression-free survival (PFS). Tumor specimens obtained at first surgery were investigated for EGFR expression; EGFRvIII mutants; EGFR amplification; EGFR mutations in exons 18, 19, and 21; and pAkt. These results were correlated with outcome. Pharmacokinetic analysis was part of the study.

RESULTS: Treatment was well tolerated in general; skin toxicity was the most frequent adverse effect of erlotinib. The 6-month PFS rate in the erlotinib arm was 11.4% (95% CI, 4.6% to 21.5%), and it was 24% in the control arm. Of all explored biomarkers, only low pAkt expression appeared to be of borderline significance to an improved outcome. None of the eight patients who had tumors with EGFRvIII mutant presence and PTEN expression had 6-month PFS. The use of enzyme-inducing anticonvulsants significantly increased erlotinib clearance, but pharmacokinetic findings were not related to outcome.

CONCLUSION: Erlotinib has insufficient single-agent activity in unselected GBM. No clear biomarker associated with improved outcome to erlotinib was identified.

PMID: 19204207 [PubMed - as supplied by publisher]